Insulin verbessert Creatinaufnahme nicht dauerhaft

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Unter Protein und Kohlenhydrate für bessere Creatinaufnahme wurde bereits erläutert, dass eine Insulinausschüttung die Creatinaufnahme in der Skelettmuskulatur begünstigen kann.

Es wurde außerdem erwähnt, dass sich dieser Effekt bei einer Einnahme von 4x5g täglich bereits nach der vierten Einnahme deutlich reduziert.

In diesem Artikel soll die Thematik des positiven Effekts von Insulin genauer erklärt und außerdem beschrieben werden, warum es bereits nach kurzer Zeit zu einer Reduzierung dieses Effekts kommt.

Creatin Bankdrücken Kraftsteigerung

Wieso verbessert Insulin die Creatinaufnahme?

Da die Muskulatur nicht in der Lage ist Kreatin herzustellen, muss das in der Leber synthetisierte oder durch die Nahrung zugeführte Kreatin über das Blut zunächst dort hin transportiert werden. (siehe hierzu auch im Creatin Guide Abrschnitt Was ist Kreatin?).

Dies geschieht mit Hilfe von bestimmten Transporterproteinen, die an Kreatin binden und es so in die Muskulatur befördern. [1] Dieser Mechanismus ist sättigbar und erfolgt über die Natrium-Kalium-ATPase. [2] [3]

Für den Eintritt in die Zelle machen sich die Transportproteine extrazelluläres Natrium zu Nutze, [4] [5] [6] wodurch Kreatin gegen ein Konzentrationsgefälle in die Muskelzelle befördert werden kann. [3] [7]

Insulin begünstigt den Transport, indem das Hormon indirekt die Natrium-Kalium-ATPase stimuliert, was zu einem Anstieg der intrazellulären Natriumkonzentrationen führt. [3] [8] [9]

Da der Kreatintransport Natrium abhängig ist, welches jetzt vermehrt in die Zelle einströmt, kann somit auch mehr Kreatin in die Zelle transportiert werden.

Warum hält dieser Effekt nicht lange an?

Wie bereits erwähnt, kann es bei dem oben beschrieben Vorgang zu einer Art Sättigungseffekt kommen.

Zunächst ging man davon aus, dass dauerhaft erhöhte Kreatinplasmakonzentrationen die Menge der Kreatintransporterproteine reduzieren, wodurch der Gehalt an Kreatin in der Skelettmuskulatur reguliert werden kann. [10] Creatin Kniebeugen Muskelaufbau Diese Ergebnisse basierten jedoch auf Rattenexperimenten, die zudem mit sehr hohen Dosierungen durchgeführt wurden (5 bis 10 mal höher als die Dosierung, die normalerweise an menschlichen Studienteilnehmern verwendet wird).

Tarnopolsky et al. konnte außerdem nachweisen, dass es weder nach einer 8 bis 9-tägigen Dosierung mit 0,18g Creatin pro kg Körpergewicht am Tag, noch nach einer zwei und vier-monatigen Dosierungen von 0,075 bis 0,125g Creatin pro kg Körpergewicht am Tag, zu einer Reduzierung der Kreatintransporter kommt. [11]

Der Mechanismus, durch den der Gesamtkreatingehalt in der Skelettmuskulatur reguliert wird, ist somit noch nicht genau erklärbar, aber die Ursache bei einer exogenen Creatinzufuhr ist mit hoher Wahrscheinlichkeit auf die schnelle Sättigung der Kreatinspeicher zurückzuführen, die zudem durch die hohe Insulinausschüttung noch begünstigt wird.

Ebenso wird durch erhöhte Kreatinwerte reversibel die Synthese von Kreatin aus Aminosäuren gestoppt. Dies sind Beispiele für ganz normale Stoffwechselreaktionen um einen zu hohen Anstieg der Kreatinkonzentrationen entgegenzuwirken.

Messungen innerhalb der Studien

Da Kreatin aus dem Blut entweder nur von den Zielorganen (hauptsächlich der Muskulatur) aufgenommen werden kann oder (falls nicht) über die Nieren wieder ausgeschieden wird, sind die Kreatinplasmakonzentrationen und die AUC (area under the concentration-time curve) der Kreatinplasmakonzentrationen verbunden mit den Kreatin und Kreatinin Urinwerten eine sichere Möglichkeit die Kreatinwerte in der Skelettmuskulatur zu bestimmen.

Eine hohe AUC der Kreatinplasmakonzentrationen würde also eine geringere Aufnahmefähigkeit der Skelettmuskulatur bedeuten, während aus einer niedrigen AUC der Kreatinplasmakonzentrationen (wie es zu Beginn der Einnahme und besonders verbunden mit der Einnahme insulinogener Nährstoffen der Fall ist) einen höhere Kreatinaufnahme in der Skelettmuskulatur resultiert.

Des Weiteren sind die Kreatin und Kreatinin Ausscheidungswerte bei diesem Szenario geringer. Aus diesen Daten lässt sich dann schließen, dass mehr Kreatin in der Muskulatur gespeichert wurde.

Bei einer Creatinsupplementierung mit einer Dosierung von 20g am Tag wird das Creatin in den ersten Tagen also gut vom Körper aufgenommen und die Kreatinplasmakonzentrationen sowie die Kreatin und Kreatinin Ausscheidungen sind relativ gering.

Mit fortschreitender Einnahme verringert sich die Aufnahme in der Muskulatur, was dazu führt, dass sich die Kreatinplasmakonzentrationen im Blut und die Kreatin- und Kreatininwerte im Urin erhöhen.

Die Kreatinausscheidung im Urin ist im Gegensatz zur Kreatininausscheidung geringer, da in den Nieren ebenfalls Kreatintransporter vorhanden sind, die das Kreatin aus dem Urin wiederaufnehmen, woraufhin es in der Blutlaufbahn zirkuliert und dann nicht enzynmatisch in Kreatinin umgewandelt wird. [12]

Zu einer signifikanten Erhöhung der Kreatininwerte kommt es also erst, wenn die Kreatinspeicher gesättigt sind und kein Kreatin mehr aufgenommen werden kann.

Creatin Kniebeugen Kraftsteigerung

Beispiele

Green [13] untersuchte die Effekte einer Creatinsupplementierung mit 4x5g am Tag in Verbindung mit und ohne Kohlenhydraten auf die Kreatinplasmakonzentrationen.

Nach einer 5g Dosis am ersten Tag erhöhten sich die Kreatinplasmakonzentrationen in der Gruppe, die Creatin alleine einnahm nach 50 min auf 1290 ± 98 μmol/L und in den zwei Kohlenhydratgruppen nach 90 min auf 620 ± 61 und 758 ± 195 μmol/L.

Am dritten Tag wurde nach einer 5g Dosis in der Gruppe, die Creatin alleine einnahm, Konzentrationen von 1788 ± 248 μmol/L nach 50 min verzeichnet, während die Kohlenhydratgruppen nach 90 min nur Konzentrationen von 817±192 und 720±195 μmol/L aufwiesen.

Zudem war die AUC der Kreatinplasmakonzentrationen bei den Kohlenhydratgruppen am ersten und auch am dritten Tag niedriger als in der Gruppe die Creatin alleine einnahm.

Dies ist darauf zurückzuführen, dass mehr Creatin aus dem Blut in die Muskulatur transportiert wurde, was zudem durch die geringeren Ausscheidungswerte von Kreatin im Urin bestätigt wurde.

Eine weitere Studie zu diesem Thema ist die bereits im Artikel Protein und Kohlenhydrate für bessere Creatinaufnahme aufgeführte Arbeit von Steenge [14].

Bei den Gruppen, die Creatin zusammen mit Kohlenhydraten oder Kohlenhydraten und Protein einnahmen, waren die Kreatin- und Kreatininurinausscheidungen verglichen mit der Gruppe, die Creatin alleine einnahm, geringer.

Des Weiteren war die Creatinaufnahme in der Skelettmuskulatur größer (9 mmol anstatt 7 mmol innerhalb eines Einnahmezeitraums von 24 Stunden).

Nach der vierten Einnahme kam es allerdings zu der bereits angesprochenen Reduzierung des positiven Effekts von Insulin. Abbildung 1 verdeutlicht, dass der stimulierende Effekt von Insulin auf den Kreatintransport nach der vierten Einnahme bereits nachlässt.

Dies zeigt, dass der Effekt von hohen Insulinkonzentrationen (zumindest während einer Aufladephase mit 20g/Tag) nur kurzzeitig  eine Rolle spielt.

Kreatinplasma

Zusammenfassung

Nimmt man Creatin zusammen mit insulinogenen Nährstoffen auf, dann führt dies – durch den oben beschriebenen Vorgang – zu einer verbesserten Creatinaufnahme in der Muskulatur.

Dadurch zirkuliert weniger Kreatin im Blut, was der Grund dafür ist, dass die Kreatinplasmakonzentrationen und die AUC (area under the concentration-time curve) der Kreatinplasmakonzentrationen zunächst niedriger sind. Des Weiteren sind die Kreatin- und Kreatininausscheidungswerte bei diesem Szenario geringer.

Aus diesen Daten lässt sich dann schließen, dass mehr Creatin in der Muskulatur gespeichert wurde und es somit schneller zu einer Creatinaufnahme in der Muskulatur kommt, als bei der Einnahme von Creatin alleine.

Des Weiteren ergibt sich aus den Daten der Studie von Steenge, in der 20g Creatin am Tag mit 100g Glukose oder mit 50g Glukose und 50g Protein pro 5g Kreatin aufgenommen wurde, dass es bereits nach der vierten Einnahme zu einer Reduzierung des positiven Effekts von Insulin kommt.   Creatin Bankdrücken Muskelaufbau

Steenge schlussfolgerte deshalb, dass der Effekt von hohen Insulinkonzentrationen auf die Erhöhung des Kreatingehalts nur am ersten Tag einer Supplementation (im Rahmen einer Aufladephase mit 20g täglich) hoch effektiv ist.

Daraus lässt sich schließen, dass dieser Effekt am zweiten Tag noch mehr nachlässt und die Menge insulinogener Nährstoffe deshalb bereits reduziert werden kann.

Es ist anzunehmen, dass es aufgrund der verbesserten Aufnahme von Creatin in der Muskulatur bereits nach wenigen Tagen zu einer Sättigung der Kreatinspeicher kommt.

Wer eine Creatin Kur macht und vorher eine schnelle Aufladephase (20g) mit Protein und Kohlenhydraten durchführt, kann die Creatin Dosis deshalb bereits am dritten Tag der Supplementation auf 3g pro Tag (Erhaltungsphase) reduzieren.

Referenzen (anklicken zum Anzeigen)
  1. Wallimann, T et al. (1992). Intracellular compartmentation, structure and function of creatine kinase isoenzymes in tissues with high and fluctuating energy demands: the phosphocreatine circuit for cellular energy homeostasis. Biochemical Journal, 281 ( Pt 1), 21-40.
  2. Loike J.D. et al. (1986). Creatine uptake, metabolism, and efflux in human monocytes and macrophages. The American Journal of Physiology, 251 (1 Pt 1), C128-135.
  3. Odoom JE et al. (1996). The regulation of total creatine content in a myoblast cell line. Molecular and Cellular Biochemistry, 24, 158 (2),179-188.
  4. Guimbal, C et al. (1993). A Na(+) -dependent creatine transporter in rabbit brain, muscle, heart, and kidney: cDNA cloning and functional expression. The Journal of Biological Chemistry, 268 (12), 8418-8421.
  5. Dai, W et al. (1999). Molecular characterization of the human CRT-1 creatine transporter expressed in Xenopus oocytes. Archives of Biochemistry and Biophysics, 361 (1), 75-84.
  6. Nash SR et al. (1994). Cloning, pharmacological characterization, and genomic localization of the human creatine transporter. Receptors and Channels, 2 (2), 165-174.
  7. Sora, J (1994) et al. The cloning and expression of a human creatine transporter. Biochemical and Biophysical Research Communications, 204 (1), 419-427.
  8. Ewart H.S. et al. (1995). Hormonal regulation of the Na(+)-K(+)-ATPase: mechanisms underlying rapid and sustained changes in pump activity. The American Journal of Physiology, 269 (2 Pt 1) ,C295-C311.
  9. Sweeney, G et al. (1998). Regulation of the Na+/K+-ATPase by insulin: why and how? Molecular and Cellular Biochemistry, 182 (1-2), 121-33.
  10. Guerrero ML et al. (1998). Creatine supplementation in health and disease. Effects of chronic creatine ingestion in vivo: down-regulation of the expression of creatine transporter isoforms in skeletal muscle. Molecular and Cellular Biochemistry, 184 (1-2), 427-437.
  11. Tarnopolsky, M et al. (2003). Acute and moderate-term creatine monohydrate supplementation does not affect creatine transporter mRNA or protein content in either young or elderly humans. Molecular and Cellular Biochemistry, 244 (1-2), 159-166.
  12. Wyss, M et al. (2000). Creatine and creatinine metabolism. Physiological Reviews, 80 (3), 1107-1213.
  13. Green A. et al. (1996a). Carbohydrate ingestion augments creatine retention during creatine feeding in humans.
    Acta Physiologica Scandinavica, Volume 158 – Issue 2, 195-202.
  14. Steenge, G. et al. (2000). Protein- and Carbohydrate-induced augmentation of whole body creatine retention in humans. Journal of Applied Physiology, Vol. 89 (3), 1165-1171.

 

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